Fisiologia da Contração Muscular. Profª Rosângela Batista de Vasconcelos
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- Alexandra Olivares Figueiroa
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1 Fisiologia da Contração Muscular Profª Rosângela Batista de Vasconcelos
2 T e c i d o M u s c u l a r Características 1. Excitabilidade: capacidade de receber e responder a estímulos; 2. Contratilidade: capacidade de encurtar-se e espessar-se; 3. Extensibilidade: capacidade de distenderse; 4. Elasticidade: capacidade de voltar à posição original após a contração/extensão.
3 Tipos de Músculos De acordo com suas características morfológicas e funcionais distinguem-se 3 tipos de músculos Junqueira e Carneiro, 2004.
4 Tipos de Músculos: Classificação das células quanto à proliferação Esquelético e cardíaco Células terminalmente diferenciadas no caso de perda celular por lesão não poderão ser substituídas sob estímulo podem aumentar em tamanho (hipertrofia) síntese proteica Liso Células que originariamente não se dividem, mas que podem fazê-lo em resposta a estímulos lesão podem entrar em fase proliferativa (mitose) estímulos hormonais: útero durante a gravidez, aumenta o número (hiperplasia) e o volume (hipertrofia) das células
5 Corpo Humano Músculo esquelético ~ 40% Músculos cardíaco e liso ~10%
6 Tecido Muscular Caracterizado pela propriedade de contração e distensão formado por células alongadas (fibras musculares) que contêm grande quantidade de filamentos citoplasmáticos de proteínas contráteis geram as forças necessárias para a sua contração energia liberada pela hidrólise do ATP emont/assign/heart/heart.htm Animação:
7 Músculos Estriados Esquelético Formado por células cilíndricas longas e multinucleadas (núcleos periféricos), que apresentam estrias transversais Cardíaco Formado por células alongadas e ramificadas com 1 ou 2 núcleos centrais, que se unem nas suas porções terminais por meio de discos intercalares exclusivos do músculo cardíaco Também apresenta estrias transversais
8 Músculo liso Formado por aglomerados de células fusiformes que não possuem estrias transversais
9 Recobre totalmente o esqueleto e está preso aos ossos, sendo responsável pela movimentação corporal MÚSCULO ESQUELÉTICO
10 Músculo Esquelético - Organização Fibras musculares organizadas em grupos de feixes ou fascículos conjunto de feixes envolvido pelo epimísio recobre o músculo inteiro cada feixe envolvido pelo perimísio cada fibra envolvida pelo endomísio Junqueira e Carneiro, 2004.
11 Fibras Musculares Esqueléticas - Organização Sarcolema: membrana celular da fibra muscular Sarcoplasma: citoplasma da fibra muscular miofibrilas: estruturas cilíndricas que preenchem o interior das fibras musculares compostas por filamentos proteicos (miofilamentos) onde são encontradas as unidades contráteis do músculo (sarcômeros) grânulos de glicogênio: forma prontamente mobilizável de armazenamento de glicose reserva energética mioglobina: proteína de ligação com oxigênio reserva de oxigênio mitocôndrias: paralelas às miofibrilas fornecimento de energia para a contração muscular retículo sarcoplasmático: rede de cisternas do retículo endoplasmático liso que envolve as miofibrilas armazena e regula o fluxo de íons Ca 2+ citosol: preenche os espaços entre as miofibrilas contém grande quantidade de potássio, magnésio, fosfato e enzimas
12 Fibras Musculares Esqueléticas - Organização
13 MÚSCULO ESQUELÉTICO Sarcômero: unidade funcional As miofibrilas Actina e miosina organizadas formam os sarcômeros, unidades funcionais dos músculos, uma vez que o encurtamento dos sarcômeros decorrentes do deslizamento entre miofibrilas resulta na contração do músculo. Contração = deslizamento dos filamentos
14 Miofibrilas - Organização Estriações transversais: alternância de faixas claras e escuras Faixas claras faixa ou banda I contém apenas filamentos de actina isotrópica à luz polarizada disco ou linha Z linha transversal escura no centro de cada banda I Faixas escuras faixa ou banda A contém extremidades dos filamentos de actina e filamentos de miosina anisotrópica à luz polarizada zona H zona mais clara no interior da banda A
15 Organização do músculo esquelético: do macroscópico ao molecular Junqueira e Carneiro, 2004
16 Miofibrilas: Miofilamentos Miofibrilas: contêm 4 proteínas (miofilamentos) principais Miofibrilas Filamentos grossos Filamentos finos Miosina Actina Tropomiosina Troponina Representam 55% do total das proteínas
17 Miofilamentos: Actina e Miosina As estruturas responsáveis pela contração muscular são os miofilamentos: Actina e Miosina
18 Miofilamentos Filamentos Finos Actina: polímeros longos (actina F) formados por 2 cadeias de monômeros globulares (actina G) torcidas em hélice dupla cada monômero de actina G possui uma região que interage com a miosina Tropomiosina: molécula longa e fina constituída por duas cadeias polipeptídicas enroladas uma na outra cada molécula tem um local específico onde se prende o complexo de troponina Troponina: complexo de 3 unidades TnT liga-se fortemente à tropomiosina TnC tem grande afinidade por íons cálcio TnI cobre o sítio ativo da actina, onde ocorre a interação da actina com a miosina
19 Miofilamentos Filamentos finos Junqueira e Carneiro, 2004
20 MIOFILAMENTOS Miofilamentos - Actina A actina é chamada de filamento fino. É constituído por: Filamento fino de actina Filamento de Tropomiosina Encobre o sítio de ligação da actina com a miosina Troponina Proteína globular ligada ao filamento de tropomiosina, responsável por ligar-se ao cálcio e arrastar a tropomiosina expondo o sítio de ligação da actina com a miosina, o q favorece à contração. troponina cálcio tropomiosina tropomiosina sítio de ligação com a miosina
21 Miofilamentos - Miosina Composta por 6 cadeias polipeptídicas duas cadeias pesadas parte enrolada em hélice cauda ou haste saliência globular em uma das extremidades cabeça quatro cadeias leves fazem parte da cabeça 2 para cada cabeça ajudam a regular o funcionamento da cabeça durante a contração muscular Guyton e Hall, 2006
22 Miofilamentos Miosina Cabeça: possui sítio de ligação com actina ATP atividade ATPásica permite que a cabeça clive o ATP e utilize a energia no processo de contração
23 Miofilamentos Filamentos Grossos Formados por 200 ou mais moléculas individuais de miosina caudas se agrupam em feixes corpo do filamento cabeças se projetam para fora, nos lados do corpo partes do corpo penduradas nas partes laterais, junto com as cabeças braço projeções dos braços e das cabeças pontes cruzadas flexíveis em dois locais dobradiças junção entre o braço e o corpo ponto de ligação entre a cabeça e o braço Guyton e Hall, 2006, adaptado
24 Miofilamentos Interação no Sarcômero Banda I filamentos finos Banda A filamentos finos filamentos grossos zona H só região da cauda da miosina
25 Miofibrilas - Tríade Junqueira e Carneiro, 2004
26 Tríade: papel na contração muscular Retículo sarcoplasmático Contração muscular depende da disponibilidade de Ca 2+ Ca 2+ no sarcoplasma músculo relaxa Retículo sarcoplasmático: armazena e regula o fluxo de Ca 2+ Sistema de túbulos transversais (Sistema T) Rede de invaginações tubulares do sarcolema, cujos ramos vão envolver as junções das bandas A e I de cada sarcômero Responsável pela contração uniforme de cada fibra muscular esquelética na tríade, a despolarização dos túbulos T é transmitida ao retículo sarcoplasmático
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29 Músculo Esquelético - Inervação Sistema nervoso periférico somático fibras nervosas motoras que conduzem impulsos do sistema nervoso central aos músculos esqueléticos junções neuromusculares Contração voluntária
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31 Acoplamento Excitação-Contração Refere-se ao mecanismo pelo qual o potencial de ação provoca a contração das miofibrilas mecanismo geral de contração muscular mecanismo molecular da contração muscular
32 Mecanismo Geral de Contração Muscular 1- Potenciais de ação cursam pelo nervo motor até suas terminações nas fibras musculares 2- Em cada terminação, o impulso nervoso desencadeia liberação de acetilcolina do botão sináptico na fenda sináptica
33 Mecanismo Geral de Contração Muscular 3- A acetilcolina se liga a receptores específicos na placa motora da junção neuromuscular, abrindo canais de sódio regulados por acetilcolina
34 Mecanismo Geral de Contração Muscular 4- A abertura desses canais permite a difusão de grande quantidade de íons sódio para o lado interno da membrana das fibras musculares. Isso desencadeia o potencial de ação na membrana 5- O potencial de ação se propaga por toda a membrana da fibra muscular do mesmo modo como o potencial de ação cursa pela membrana das fibras nervosas
35 Mecanismo Geral de Contração Muscular 6- O potencial de ação se propaga pelos túbulos T, fazendo com que o retículo sarcoplasmático libere grande quantidade de íons cálcio para o sarcoplasma
36 Mecanismo Geral de Contração Muscular 7- Os íons cálcio ativam as forças atrativas entre os filamentos de miosina e actina, fazendo com que eles deslizem ao lado um do outro, promovendo a contração do sarcômero
37 Mecanismo Geral de Contração Muscular 8- Assim que cessa o estímulo, os íons cálcio são bombeados de volta para dentro do retículo sarcoplasmático pela bomba de cálcio presente na sua membrana, permanecendo aí armazenados até que novo potencial de ação muscular se inicie. Essa retirada de íons cálcio das miofibrilas faz com que a contração muscular cesse. imation.html
38 Mecanismo Molecular da Contração Estado relaxado Muscular extremidades dos filamentos de actina que se estendem de 2 linhas Z sucessivas mal se sobrepõem Estado contraído filamentos de actina deslizam por entre os filamentos de miosina extremidades de actina se sobrepõem Guyton e Hall, 2006
39 Mecanismo Molecular da Contração Muscular Deslizamento dos miofilamentos resultante da força gerada pela interação das pontes cruzadas dos filamentos de miosina com os de actina Guyton e Hall, 2006
40 Mecanismo Molecular da Contração Muscular Início na faixa A
41 Deslizamento dos Miofilamentos 1- Repouso ATP liga-se à ATPase das cabeças da miosina necessidade de ligação com a actina para atividade ATPásica
42 Deslizamento dos Miofilamentos 2- Disponibilidade de íons Ca 2+ combinação com a unidade TnC da troponina mudança da configuração espacial das 3 subunidades da troponina tropomiosina mais para dentro do sulco da hélice de actina exposição do sítio de ligação da actina com a miosina ativação do complexo miosina-atp deformação da cabeça e do braço da miosina, aumentando a curvatura da cabeça deslizamento da actina sobre o filamento de miosina Energia
43 Deslizamento dos Miofilamentos ADP se desliga da cabeça da miosina retorno à configuração inicial
44 Deslizamento dos Miofilamentos Energia :Actin_myosin_crossbridge_3D_animation.gif
45 Fibras Musculares Esqueléticas - Classificação Tipo I Fibras vermelhas ou de contração lenta ricas em mioglobina cor vermelho-escura adaptadas para contrações continuadas predomínio de metabolismo energético de tipo aeróbico energia obtida principalmente do metabolismo de ácidos graxos Tipo II Fibras brancas ou de contração rápida pobres em mioglobina cor vermelho clara adaptadas para contrações rápidas e descontínuas predomínio de metabolismo energético de tipo anaeróbico dependem da glicólise como fonte de energia
46 Sistema de Produção de Energia Fibra muscular esquelética adaptada para a produção de trabalho mecânico intenso e descontínuo Energia para a contração muscular fornecida por respiração celular armazenada sob forma de ATP suficiente para suprir apenas alguns atividade fosfocreatina principal reserva de energia Fosfocreatina + ADP ATP depósitos sarcoplasmáticos de glicogênio segundos de trabalho muscular intenso intensificação da respiração celular quebra do glicogênio armazenado no músculo Mitocôndrias ocupam cerca de 2% do volume citoplasmático
47 Sistema de Produção de Energia Respiração celular células com quantidades abundantes de O 2 glicose é oxidada completamente em CO 2 e H 2 O Fermentação lática durante atividades físicas extenuantes carência de O 2 glicose é oxidada parcialmente até ácido lático
48 Atividade Cite e explique os mecanismos indutores de fadiga com origem predominantemente periférica. Compare o funcionamento das junções neuromusculares na transmissão do impulso nervoso para a musculatura entre uma situação normal e patológica por ação da toxina botulínica. Como a hiperpotassemia altera a contração muscular. Qual a função da colinesterase e como a sua inibição influencia na contração muscular.
49 Toxina Botulínica Vários tipos de neurotoxinas produzidas pela bactéria anaeróbia Clostridium botulinum consideradas as toxinas mais potentes conhecidas botulismo Uso terapêutico início em 1981 uso de toxina botulínica tipo A (BoNT/A) para tratamento do estrabismo 1989 FDA aprova uso de Botox para tratamento de estrabismo, blefaroespasmo e espasmo hemifacial 2000 FDA aprova uso de Botox e toxina B para o tratamento de distonia e Botox para uso estético
50 Toxina Botulínica Mecanismo de Ação Inibe a liberação exocítica de acetilcolina pelo terminal axonal do neurônio motor bloqueio ou redução da contração muscular
51 Liberação Normal de Acetilcolina Acta Fisiatr. 16(1): 25 37, 2009.
52 Exposição à Toxina Botulínica Acta Fisiatr. 16(1): 25 37, 2009.
53 Toxina Botulínica - Animação
54 O coração é um órgão muscular oco que se localiza no meio do peito, sob o osso esterno, ligeiramente deslocado para a esquerda. MÚSCULO CARDÍACO
55 Coração Em uma pessoa adulta, tem o tamanho aproximado de um punho fechado e pesa cerca de 400 gramas Apresenta quatro cavidades 2 superiores átrios 2 inferiores ventrículos
56 Coração: Válvulas O átrio direito comunica-se com o ventrículo direito através da válvula tricúspide O átrio esquerdo comunica-se com o ventrículo esquerdo através da válvula bicúspide ou mitral
57 Função das Válvulas Cardíacas Tricúspide e Mitral Impedem que o sangue presente nos ventrículos retorne aos átrios Semilunares Válvulas pulmonar e aórtica impedem que o sangue que saiu do coração retorne para dentro dele
58 Circulação Sanguínea Dois grandes circuitos circulação dupla circulação pulmonar ou pequena circulação leva sangue aos pulmões para oxigená-lo Ventrículo direito artéria pulmonar pulmões veias pulmonares circulação sistêmica átrio esquerdo ou grande circulação leva sangue oxigenado a todas as células do corpo Ventrículo esquerdo artéria aorta sistemas corporais veias cavas átrio direito
59 Estrutura do Coração e Fluxo do Sangue pelas Câmaras e Válvulas Cardíacas Guyton e Hall, 2006
60 Músculos Cardíacos 3 tipos principais músculo atrial músculo ventricular fibras especializadas excitatórias e condutoras
61 Discos intercalares: Sincício Funcional Complexos juncionais encontrados na interface de células musculares adjacentes Junções gap ou comunicantes permitem a transferência direta da corrente iônica de uma célula para outra Junqueira e Carneiro, 2004
62 Coração: Dois Sincícios Funcionais Atrial forma as paredes dos 2 átrios Ventricular forma as paredes dos ventrículos Átrios contraem pouco antes dos ventrículos importante para a eficiência do bombeamento cardíaco
63 Retículo Sarcoplasmático e Sistema T Não são tão bem organizados como no músculo esquelético retículo sarcoplasmático não tão desenvolvido e distribui-se irregularmente entre os miofilamentos túbulos T associam-se apenas a uma expansão lateral do retículo sarcoplasmático díades diâmetro 5 x maior que do músculo esquelético grande quantidade de mucopolissacarídeos com carga negativa que se ligam a íons cálcio Cardiovasc Res 98(2): , RS = retículo sarcoplasmático t= túbulo T m= mitocôndria
64 Sistema de produção de energia Intenso metabolismo aeróbio mitocôndrias ocupam ~40% do volume citoplasmático Energia: derivada do metabolismo oxidativo de ácidos graxos (maior parte) outros nutrientes glicose lactato Junqueira e Carneiro, 2004
65 Coração: Sistema Elétrico Nódulo (ou nó) sinoatrial ou sinusal geração espontânea de potencial de ação Feixes internodais condução interatrial terminando no nódulo atrioventricular anterior: divide-se em dois ao atingir o septo interatrial um ramo dirige-se à parede do átrio esquerdo outro ramo apresenta um trajeto descendente, terminando no nódulo atrioventricular. Nódulo atrioventricular retarda o impulso vindo dos átrios reduzido número de junções comunicantes (gap) Feixe atrioventricular (feixe de His ou feixe de fibras de Purkinje) transmissão rápida e quase instantânea do impulso por todo o músculo ventricular fibras de maior calibre e com poucas miofibrilas pouca ou nenhuma contração durante a transmissão do impulso permeabilidade muito alta das junções comunicantes fluxo iônico é rapidamente transmitido de uma célula a outra
66 Nodo Sino atrial Capacidade de auto-excitação Controla a ritmo do coração Potencial de descarga de -55 a -60 mv Devido a baixa negatividade do potencial em repouso canais rápidos de sódio estão bloqueados Potencial de ascenção mais lento do que nos ventrículos. Velocidade de transmissão para o músculo do átrio é de 0.3 m/s
67 Coração: Sistema Elétrico
68 Heart Excitation Related to ECG Figure 18.17
69 Acoplamento Excitação-Contração Semelhante ao músculo esquelético, com algumas variações Fontes de Ca 2+ para a contração líquido extracelular (LEC) fonte externa túbulos T retículo sarcoplasmático (RS) fonte interna Influxo de cálcio externo age como desencadeador da liberação de cálcio armazenado no RS
70 Longo Potencial de Ação e Platô Potencial de ação: originado pela abertura de canais de 2 tipos canais de Na + rápidos canais de Ca 2+ lentos (canais de cálciosódio) Isto permite entrada de grande quantidade de Na + e Ca 2+ nas fibras miocárdicas mantém o período de despolarização prolongado redução da permeabilidade da membrana aos íons K + impede o retorno rápido do potencial de ação para o nível basal Platô
71 Retorno ao Potencial de Repouso da Membrana Fechamento dos canais de sódiocálcio lentos influxo de Ca 2+ e Na + cessa Aumento rápido da permeabilidade para saída de K + retorno imediato para o potencial de repouso
72 Potencial de Ação no Músculo cardíaco
73 LEC LIC
74 Ciclo Cardíaco Conjunto de eventos que ocorre entre o início de um batimento e o início do próximo batimento Consiste no período de relaxamento, chamado diástole, seguido pelo período de contração, chamado sístole
75 Ciclo Cardíaco
76 Frequência e Débito Cardíacos Frequência cardíaca: quantidade de ciclos ou batimentos por minuto Débito cardíaco: volume de sangue bombeado pelo coração por minuto aproximadamente 5 litros/minuto em um adulto em repouso também chamado volume-minuto cardíaco
77 REGULAÇÃO DA ATIVIDADE CARDÍACA
78 Controle da Atividade Cardíaca O controle da atividade cardíaca se faz tanto de forma intrínseca como também de forma extrínseca.
79 Controle Intrínseco: Ao receber maior volume de sangue proveniente do retorno venoso, as fibras musculares cardíacas se tornam mais distendidas devido ao maior enchimento de suas câmaras. Isso faz com que, ao se contraírem durante a sístole, o façam com uma maior força. Uma maior força de contração, consequentemente, aumenta o volume de sangue ejetado a cada sístole (Volume Sistólico). Aumentando o volume sistólico aumenta também, como consequência, o Débito Cardíaco (DC = VS x FC).
80 Outra forma de controle intrínseco: Ao receber maior volume de sangue proveniente do retorno venoso, as fibras musculares cardíacas se tornam mais distendidas devido ao maior enchimento de suas câmaras, inclusive as fibras de Purkinje. As fibras de Purkinje, mais distendidas, tornam-se mais excitáveis. A maior excitabilidade das mesmas acaba acarretando uma maior frequência de descarga rítmica na despolarização espontânea de tais fibras. Como consequência, um aumento na Frequência Cardíaca faz com que ocorra também um aumento no Débito Cardíaco (DC = VS X FC).
81 Controle Extrínseco: SNA Além do controle intrínseco o coração também pode aumentar ou reduzir sua atividade dependendo do grau de atividade do Sistema Nervoso Autônomo (SNA). O Sistema Nervoso Autônomo, de forma automática e independendo de nossa vontade consciente, exerce influência no funcionamento de diversos tecidos do nosso corpo através dos mediadores químicos liberados pelas terminações de seus 2 tipos de fibras: Simpáticas e Parassimpáticas. As fibras simpáticas, na sua quase totalidade, liberam noradrenalina. Ao mesmo tempo, fazendo também parte do Sistema Nervoso Autônomo Simpático, a medula das glândulas Supra Renais liberam uma considerável quantidade de adrenalina na circulação.
82 Controle Nervoso do Coração Eficácia do bombeamento cardíaco controlada também pelos nervos simpáticos e parassimpáticos (vagos) Simpático Terminações adrenérgicas: liberam noradrenalina Parassimpático Terminações colinérgicas: liberam acetilcolina Guyton e Hall, 2006
83 Controle Simpático do Coração Estímulo frequência cardíaca de 70 batimentos/minuto (normal) para 180 a 200 força de contração muscular ventricular até o dobro da normal volume de sangue bombeado débito cardíaco Inibição Atividade deprimida abaixo do normal frequência cardíaca força de contração muscular ventricular do bombeamento cardíaco por até 30% abaixo do normal débito cardíaco
84 Controle Parassimpático (Vagal) do Coração Estimulação normal frequência cardíaca leve da força de contração muscular ventricular bombeamento ventricular em até 50% ou mais débito cardíaco Forte estimulação Forte estimulação pode chegar a parar os batimentos por alguns segundos coração se recupera e geralmente volta a bater entre 20 a 40 vezes/minuto força de contração miocárdica por 20-30%
85 Fatores que Alteram a Frequência Cardíaca Aumentam a frequência cardíaca queda da pressão arterial excitação medo, raiva dor, febre hipóxia redução da disponibilidade de oxigênio nos tecidos exercícios físicos Diminuem a frequência cardíaca aumento da pressão arterial tristeza
86 Efeitos dos Estímulos Simpáticos e Parassimpáticos na Curva da Função Cardíaca Para qualquer pressão atrial inicial, o débito cardíaco sobe durante os maiores estímulos simpáticos cai durante estímulos parassimpáticos intensos Resultantes de variações em frequência cardíaca força contrátil do coração ambas alteram em resposta ao estímulo nervoso Guyton e Hall, 2006
87 Também denominado músculo visceral por ser constituinte das vísceras (sistemas urogenital e digestório) e dos vasos sanguíneos. MÚSCULO LISO
88 Músculo Liso Formado pela associação de células longas, mais espessas no centro e afilando-se nas extremidades, com núcleo único e central células fusiformes Tamanho variado de 20 m na parede dos pequenos vasos sanguíneos até 500 m no útero grávido Revestidas por lâmina basal e mantidas juntas por uma rede muito delicada de fibras reticulares fibras amarram as células musculares lisas umas às outras contração simultânea de algumas se transforma na contração do músculo inteiro
89 Células Musculares Lisas Sarcolema contém depressões com aspecto e dimensões das vesículas de pinocitose cavéolas contêm íons Ca 2+ que serão utilizados para o início do processo de contração retículo sarcoplasmático pouco desenvolvido especialmente quando comparado com a musculatura estriada Hypertension 48(5), , 2006
90 Células Musculares Lisas Microscopia eletrônica de célula muscular lisa com filamentos contráteis dispostos em diferentes planos. Cavéolas são apontadas com a seta.
91 Células Musculares Lisas Junções comunicantes entre 2 células adjacentes participam da transmissão do impulso de uma célula para outra Presença de corpos densos na membrana (principalmente) e no citoplasma importante papel na contração muscular
92 Células Musculares Lisas Eletromicrografia de corte longitudinal de fibras musculares lisas, mostrando parte do núcleo, localizado centralmente (N). Mitocôndrias, ribossomos e complexo de Golgi são abundantes na região perinuclear. O restante da fibra é ocupado por filamentos grossos circundados pelos filamentos finos e corpos densos (setas). Não há estrias transversais.
93 Células Musculares Lisas As células musculares lisas podem se dividir reparo do tecido lesado e aumento de órgãos Ex.: útero na gravidez O útero é constituído por três camadas ou túnicas: perimétrio (externa), miométrio (intermediária; musculatura lisa) e endométrio (interna). Durante a gravidez, aumenta muito o número (hiperplasia) e o tamanho (hipertrofia) das fibras musculares lisas do útero.
94 Células Musculares Lisas Ausência de sarcômero filamentos de actina estabilizados pela combinação com tropomiosina ausência de troponina filamentos de miosina só se formam no momento da contração miosina II Figura adaptada de Nat Rev Mol Cell Biol 10: , 2009.
95 Células Musculares Lisas Eletromicrografia de corte transversal dos filamentos contráteis, permitindo observar os filamentos grossos circundados pelos filamentos finos.
96 Acoplamento Excitação-Contração 1- Estímulo do sistema nervoso autônomo Ca 2+ migram das cavéolas (LEC) para o sarcoplasma (LIC) não existe retículo sarcoplasmático ou ele é muito reduzido 2- Ca 2+ combina-se com moléculas de calmodulina 3- Complexo calmodulina-ca 2+ ativa a enzima quinase da cadeia leve da miosina II fosforilação das moléculas de miosina II forma filamentosa 4- Sítios com atividade ATPásica descobertos combinam com a actina liberação de energia do ATP deformação da cabeça da miosina II deslizamento dos filamentos Nat Rev Mol Cell Biol 10: , 2009.
97 Acoplamento Excitação-Contração 5- Actina e miosina II ligadas a filamentos intermediários do citoesqueleto (desmina e vimentina) que se prendem aos corpos densos do sarcolema contração da célula como um todo
98 Hormônios Sexuais Ativando/Inibindo a Quinase da Miosina II Ativação Estrógeno combina-se com receptores que aumentam o teor sarcoplasmático de AMPcíclico (camp) na musculatura uterina ativação da quinase da cadeia leve da miosina II fosforilação da miosina contração do músculo liso do útero Inibição Progesterona combina-se com receptores que diminuem o teor sarcoplasmático de camp relaxamento do músculo liso do útero
99 Músculo Liso: Inervação Sistema nervoso periférico autônomo simpático e parassimpático controle involuntário não exibe junções neuromusculares elaboradas (placas motoras) axônios formam dilatações entre as células musculares lisas Simpático Terminações adrenérgicas: liberam noradrenalina Graus de controle variável Parassimpático Terminações colinérgicas: liberam acetilcolina Contração em ondas lentas Contração e relaxamento muito rápidos
100 Bibliografia Principal ASCENSÃO, A.; MAGALHÃES, J.; OLIVEIRA, J.; DUARTE, J.; SOARES, J. Fisiologia da fadiga muscular. Delimitação conceptual, modelos de estudo e mecanismos de fadiga de origem central e periférica. Revista Portuguesa de Ciências do Desporto 3(1): , GUYTON, A.C.; HALL, J.E. Tratado de Fisiologia Médica. 11ª ed. Rio de Janeiro, Ed. Elsevier, GUYTON, A. C. Fisiologia Humana. 6ª ed. Rio de Janeiro: Ed. Guanabara Koogan, p. JUNQUEIRA, L.C.; CARNEIRO, J. Histologia Básica. Rio de Janeiro, Ed. Guanabara Koogan, SPOSITO, M.M.M. Toxina Botulínica do Tipo A: mecanismo de ação. Revista Acta Fisiátrica 16(1): 25-37, 2009.
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