Circulação sanguínea Intrapulmonar. V. Pulmonar leva sangue oxigenado do pulmão para o coração.

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1 DOENÇAS PULMONARES

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3 Árvore Brônquica

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5 Circulação sanguínea Intrapulmonar V. Pulmonar leva sangue oxigenado do pulmão para o coração. A. Pulmonar traz sangue venoso do coração para o pulmão. Trocas

6 Histologia do pulmão

7 Doenças Pulmonares Obstrutivas Crônicas - DPOC Asma brônquica Bronquite Crônica - Enfisema Pulmonar Bronquiectasias

8 OBSTRUÇÃO DAS VIAS AÉREAS Alterações na luz brônquica Alterações na parede brônquica Alterações peribrônquicas

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10 ASMA - Obstrução por alterações na parede Contração do músculo liso (broncoespasmo) Asma brônquica: simpático - Falta de ar - Falta de ar - Aperto no peito - Tosse

11 Patogenia da Asma Resposta Imediata Alérgeno Alérgeno liga-se à IgE nos mastócitos Mastócitos sofrem degranulação Liberação de Mediadores Inflamatórios Broncoconstrição

12 Resposta Tardia Descarga de Grânulos Eosinofílicos Diminuição da Função ciliar e Lesão de células Epiteliais Estimulação de terminações nervosas Broncoconstrição + Hipersecreção de Muco

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14 Bronquite crônica Glândulas mucosas do brônquio Hiperplasia de glândulas mucosas

15 Outras alterações morfológicas na Bronquite Crônica são variáveis e incluem: Excesso de muco nas vias aéreas Espessamento das paredes brônquicas (aumento das glândulas e edema) Aumento do número de células caliciformes Aumento da quantidade de músculo liso (hipereatividade brônquica) Metaplasia escamosa do epitélio brônquico

16 Fisiopatologia da Bronquite Crônica Com a obstrução por inflamação e secreção de muco Decréscimo da ventilação e o organismo responde com Aumento do DC Circulação rápida em pulmão pobremente ventilado Hipoxemia e Policitemia Acidose respiratória Vasoconstrição arterial e Cor pulmonale

17 Bronquite mucopurulenta recidivante: - Múltiplos brônquios com exudato purulento - Focos de enfisema com moderada antracose.

18 Destruição do parênquima com perda da tração radial e do recolhimento elástico Enfisema pulmonar

19 DESEQUILÍBRIO Sistemas protease/antiprotease e oxidante/antioxidante Dispnéia progressiva

20 Alfa 1 Antitripsina É uma glicoproteína circulante produzida no fígado. Importante inibidor de várias proteases (Elastase, Tripsina, Quimiotripsina e Proteases bacterianas). No pulmão, inibe a Elastase Neutrofílica digere a elastina e outros componentes estruturais dos septos alveolares.

21 Fisiopatologia do Enfisema A destruição dos septos alveolares / destruição do leito capilar pulmonar Aumento da incapacidade de oxigenar o sangue Há diminuição do Débito Cardíaco e Hiperventilação compensatória Fluxo sanguíneo limitado em um pulmão superventilado Devido à diminuição do DC Hipoxemia tecidual e Caquexia respiratória ( Desenvolvem diminuição da massa muscular e perda de peso)

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24 Pulmão normal Pulmão com Enfisema

25 Mecanismo básico da hipoxemia arterial Enfisema pulmonar = menos grave Destruição concomitante do alvéolo e do capilar pulmonar Bronquite crônica = mais grave Alteração da ventilação com perfusão normal Asma brônquica = caráter intermitente Hipoxemia apenas na crise

26 Fatores de risco PESSOAL - Genético (alfa 1 -antitripsina) - Hiperresponsividade brônquica - Crescimento pulmonar reduzido AMBIENTAL - Tabagismo - Poeiras e produtos químicos - Infecções - Condições sócio-econômicas

27 PNEUMONIA Causa mais freqüente de óbito relacionado com infecção bacteriana nos EUA/Europa. Causa de morte por infecção mais comum em idosos. Principal causa de morte de crianças no mundo inteiro. De acordo com a OMS, calcula-se que ocorram por ano aproximadamente 155 milhões de casos de pneumonia infantil em todo o mundo e 1,8 milhões de óbitos em crianças menores de cinco anos. Ampla variedade de agentes etiológicos (virais, bacterianos e fúngicos).

28 PNEUMONIA Transmissão: inalação de aerossóis, aspiração ou via hematogênica. Sintomas: febre súbita, dor torácica, tosse, falta de ar, dificuldade e dor ao respirar. O diagnóstico laboratorial é importante! Tratamento precoce adequado diminui o risco de óbito.

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30 Agentes Etiológicos Bacterianos de Pneumonias Hospitalares Agentes etiológicos menos diversificados. A maioria dos casos é de etiologia bacteriana. Ocorre em 25-58% dos pacientes com ventilação mecânica. Bactérias Gram Negativas: Klebsiella spp. Acinetobacter spp. P. aeruginosa S. aureus Bactérias anaeróbias

31 Pneumonia por S. pneumoniae DIAGNÓSTICO LABORATORIAL Bacterioscopia direta: diplococos Gram-positivos lanceolados encapsulados

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