Distúrbios do Na+ 0 7 / 1 2 /

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1 Distúrbios do Na+ MARIANA PEREIRA RIBEIRO 6 SEMESTRE 0 7 / 1 2 /

2 Principais problemas clínicos na emergência; Cuidado com pacientes críticos: Grande queimado; Trauma; Sepse; ICC e IRA; Iatrogenia.

3 Sódio

4 Sódio Íon mais importante do espaço extracelular; Responsável pela manutenção do volume do líquido extracelular; Valor de referência normais: Na + = 135 a 145 meq/l.

5 Fisiologia A natremia é o principal determinante da osmolaridade dos nossos fluídos! Osmolaridade plasmática: NORMAL - Na meq/l 2x[ Na + ] + Glic/18 + [Ur]/6 2x /18+30/6=290 Sódio é responsável por 280 dos 290 da osmolaridade.

6 Mecanismo regulatório da natremia 1 ADH ( Hormônio Antidiurético) 2 Centro da SEDE

7 ADH produzido no hipotálamo ( centro osmorregulador) e armazenado na neuro-hipófise Nos protege da hiperosmolaridade ao promover a concentração da urina, ao fazer o rim guardar água limpa livre de solutos Mecanismo sensível (alterações de 1-2%). Osmolaridade plasmática: < 275 deixa de ser liberado; >275 é liberado proporcionalmente. Atua no nefron distal (túbulo coletor) estimulando a incorporação de aquaporinas Resposta do ADH não dependente de osmolaridade: volemia >8%

8 A Sede Grupo de neurônios no hipotálamo anterior ativados por aumentos da osmolaridade sérica acima de 290 mosm/l. É o principal fator protetor contra osmolaridade Quando a perda de água é grande, o aumento da absorção de água pelo rim não é suficiente para reestabelecer a volemia ESTÍMULO A INGESTÃO HÍDRICA.

9 Hiponatremia Definida como sódio sérico menor que 135 meq/l. Distúrbio muito frequente.

10 idade avançada (> 75 anos); sexo feminino; uso de vários medicamentos; insuficiência renal; e presença de comorbidades. Fatores de risco

11 Etiologia e Fisiopatologia Medicamentos Diuréticos tiazídicos. Antipsicóticos (clássicos e atípicos). Antidepressivos tricíclicos, tetracíclicos e atípicos. Inibidores da recaptação de serotonina. Estabilizadores do humor e anticonvulsivantes: lítio, carbamazepina, ácido valproico, gabapentina e lamotrigina. Benzodiazepínicos: lorazepam, alprazolam, clonazepam e outros. Opioides. Clorpropramida. Clofibrato. Ciclofosfamida. Vincristina.

12 Etiologia e Fisiopatologia Estados edematosos sinais de aumento do volume do espaço extracelular. hiponatremias hipervolêmicas. Insuficiência cardíaca, insuficiência hepática, insuficiência renal e síndrome nefrótica.

13 Etiologia e Fisiopatologia Desidratação sinais ou sintomas de desidratação. Hiponatremia hipovolêmica. Investigar minha perda de sódio.

14 Etiologia e Fisiopatologia Renal Extrarrenal Sódio urunário > 20 meq/l <10 meq/l Quadros diuréticos, hiperglicemia com diurese osmótica, insuficiência adrenal, nefropatia perdedora de sal ou acidose tubular renal. diarreia, vômitos, hemorragia, perda de fluidos para terceiro espaço, esmagamento muscular ou queimaduras.

15 Etiologia e Fisiopatologia Hiperglicemia Aumento da osmolalidade. Diurese osmótica. Pode-se corrigir o sódio, por hiperglicemia, com a seguinte fórmula: Na + corrigido: Na + medido + variação da glicemia.

16 Etiologia e Fisiopatologia Volemia normal Tem hipotireoidismo? Tem insuficiência adrenal? E transtorno psiquiátrico? Se negativo, pensar em SSIADH Medicamentos, doenças do SNC, doenças pulmonares, câncer e pósoperatório.

17 INVESTIGAÇÃO DA CAUSA DA HIPONATREMIA 1) Pode ser uma pseudo-hiponatremia? 2) Quais medicamentos o paciente usa? Ele(s) pode(m) causar hiponatremia? 3) Há sinais de aumento do volume extracelular? 4) Há sinais de desidratação ou hipovolemia? Se positivo, avaliar o sódio urinário; pode ser renal ou extrarrenal. 5) Há hiperglicemia? 6) Pode ser transtorno psiquiátrico? 7) Sempre pensar em hipotireoidismo e insuficiência adrenal. 8) HIV? Uso de tiazídico? 9) Tudo acima negativo? Pode ser uma SSIADH. Avaliar pulmão, sistema nervoso central ou câncer.

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19 Quadro clínico A hiponatremia, por si só, pode se manifestar com: Sintomas sistêmicos: fraqueza, adinamia, anorexia, fadiga, vômitos, malestar. Manifestações neurológicas: costumam ser progressivas e dependem do valor do sódio sérico e da velocidade de instalação. Incluem: sonolência, confusão, convulsões e coma. De acordo com a etiologia: Insuficiência cardíaca: dispneia, edema de membros inferiores, hepatomegalia dolorosa, turgência jugular, B3, crepitações pulmonares etc. Insuficiência hepática:ascite,edema de membros inferiores,telangiectasias,eritema palmar, ginecomastia, circulação colateral etc. Diarreia aguda: desidratação, hipotensão, taquicardia.

20 Exames laboratoriais sódio sérico, sódio urinário e glicemia Medida direta da osmolalidade plasmática Concentração urinária de sódio Outros exames: Dosagem de TSH; Cortisol sérico basal e pós-estimulação com cortrosina (ACTH). Radiografia ou tomografia de tórax: avaliar doenças pulmonares. Tomografia de crânio: doenças neurológicas.

21 Diagnóstico diferencial intoxicações agudas; hipoglicemia; hipóxia; hematoma subdural crônico; epilepsia; tumores do sistema nervoso central; acidente vascular cerebral; sepse; hipercalcemia.

22 Tratamento Suporte clínico: corrigir distúrbios hemodinâmicos, hipoxemia, infecções etc. Tratar a causa de base. Aumento do sódio sérico com muita cautela mediante fórmula de correção do sódio. Variação máxima do sódio sérico: 0,5 a 1 meq/l/ hora ou 12 meq em 24 horas. (3mEq/3horas + 9 meq/21horas).

23 Tratamento

24 Estados edematosos: restrição de água para 800 a ml em 24 horas. Se necessário, pode-se associar furosemida. Em pacientes com hiponatremia associada a perda de volume (desidratação), a prioridade é soro fisiológico, até restaurar boa perfusão periférica e renal. SSIADH: soro hipertônico e furosemida

25 Complicações Desmielinização osmótica do SNC: variação rápida da osmolalidade do SNC Quadro clínico: tetraparesia espástica, paralisia pseudobulbar, labilidade emocional, agitação, paranoia, depressão, coma, alterações pupilares, ataxia, parkisonismo, incontinência urinária. 2-6 dias após reposição de sódio

26 Hipernatremia Concentração sérica de sódio maior que 145 meq/l. Determinante da osmolaridade sérica.

27 Etiologia e Fisiopatologia Hiperosmolaridade; células acumulam solutos; Causas diversas; Cuidado com Diabetes Insípidus: desidratação importante

28 Etiologia e Fisiopatologia

29 Achados clínicos Profunda desidratação com mucosas ressecadas; sede intensa, fraqueza muscular, confusão, déficit neurológico focal, convulsões e coma. Sintomas da hipernatremia ou da doença desencadeante? Na dúvida, faz TC!

30 Achados clínicos Paciente muito desidratado com quadro neurológico proporcional à osmolaridade: Maior que 320 mosm/l: há confusão mental. Maior que 340 mosm/l: paciente em coma. Maior que 360 mosm/l: pode levar o paciente a apneia.

31 Diagnóstico O diagnóstico é feito pela dosagem sérica do sódio (> 145 meq/l). Osmolalidade sérica, urinária e sódio sérico: avaliar diabetes insípidus. Glicemia: diabete melito. Potássio e cálcio séricos: podem ocasionar diabetes insípidus. Tomografia de crânio: avaliar tumores, traumas, AVC.

32 Tratamento Hidratação do paciente; manter a volemia e corrigir instabilidade hemodinâmica é a mais. Não permitir a redução rápida e brusca do sódio para evitar lesões adicionais no SNC. Tratar a causa de base (doença desencadeante).

33 Tratamento Fórmula para manejo adequado do sódio

34 Tratamento

35 Complicações As principais complicações são decorrentes: Da própria hipernatremia: em razão da desidratação do SNC, pode haver ruptura de vasos. Da correção rápida do sódio: leva a edema cerebral, convulsões e coma. Por isso, corrigir o sódio com cautela. Da excessiva quantidade de volume: edema agudo de pulmão. Da doença de base do paciente (exemplo: acidente vascular cerebral com pneumonia aspirativa).

36 Referências Emergências clínicas : abordagem prática / Herlon Saraiva Martins...[et al.] ed. rev. e atual. -- Barueri, SP : Manole, Medicina interna de Harrison/ [Dan L.] Longo...[et al]; 18. ed Porto Alegre: AMGH, 2013.