OSTEOARTRITE PREVALÊNCIA. Acomete aproximadamente 3,5% da população geral e a prevalência aumenta com a idade, atingindo 10% dos indivíduos acima

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1 1 OSTEOARTRITE Doença progressiva das articulações sinoviais, representando reparo defeituoso do dano articular, resultante de estresses que podem ser iniciados por uma anormalidade em qualquer dos tecidos da articulação sinovial, incluindo cartilagem articular, osso subcondral, ligamentos, meniscos quando presentes, músculos periarticulares, nervos periféricos ou sinóvio. A OA afeta 3,5% da população geral e aproximadamente 10% dos indivíduos acima dos 60 anos. A OA decorre de uma multiplicidade de fatores causais, desencadeantes e agravantes, devendo, portanto, ser encarada como uma síndrome, na qual a perda qualitativa e quantitativa da cartilagem articular acarreta uma significativa remodelação óssea hipertrófica local e uma inflamação secundária. Para a caracterização da OA, é obrigatória a presença da dor. Insuficiência da cartilagem articular, decorrente do predomínio da degradação sobre a síntese, que evolui com inflamação local, proliferação sinovial e enfraquecimento global dos ligamentos e músculos. Surge como resultado da interação de fatores biológicos (genéticos, inflamatórios, metabólicos, hormonais e envelhecimento) e mecânicos (trauma, displasias, obesidade, maus alinhamentos, perda de propriocepção etc.). PREVALÊNCIA Acomete aproximadamente 3,5% da população geral e a prevalência aumenta com a idade, atingindo 10% dos indivíduos acima dos 60 anos. Prevalência de osteoartrite é maior em mulheres, sobretudo na pós-menopausa e com comorbidades metabólicas ósseas como a osteoporose. Quanto aos achados radiográficos característicos, 52% da população adulta já apresenta osteoartrite de joelhos, e, destes, 20% com quadro moderado ou grave, mesmo sem sintomas. Além disso, 85% dos indivíduos na faixa dos 55 aos 64 anos apresentam algum grau de osteoartrite em uma ou mais articulações, e acima dos 85 anos, essa cifra aproxima-se dos 100%. A OA acomete igualmente ambos os sexos até os 40 anos de idade. Na década seguinte, as mulheres apresentam elevação discretamente superior na incidência da AO das mãos, dos quadris e dos joelhos, e essa tendência se torna marcante após os 50 anos. A incidência tende a se estabilizar após os 70 anos nos homens e 80 anos nas mulheres. Na mulher, é mais frequente a forma generalizada idiopática, com o envolvimento das mãos.

2 2 FISIOPATOLOGIA A cartilagem normal é um tecido altamente diferenciado, constituído basicamente por uma matriz extracelular responsável por aproximadamente 95% do volume do tecido, enquanto os condrócitos e condroblastos ocupam os 5% restantes. A matriz cartilaginosa é composta por uma rede de proteoglicanos, açúcares com estrutura terciária altamente complexa, capazes de exercer a função de mola biológica. Os proteoglicanos são constituidos por grupamentos denominados agrecanos, ligados ao ácido hialurônico. Já a rede de colágeno da cartilagem exerce funções basicamente de resistência e compactação, além de permitir a interação célula-matriz. O colágeno II é o mais importante, chegando a representar aproximadamente 90% do colágeno total. Os colágenos VI, XJ e lx compõem o restante. Sabe-se que a OA ocorre basicamente pelo desacoplamento da síntese e da degradação do tecido cartilaginoso, que compromete gravemente as propriedades fisico-quimicas normais do tecido. Sabe-se que fatores que aumentam o estresse mecânico e os que propiciam uma cartilagem anormal, isto é, um tecido com capacidades de resistência, elasticidade e dissipação de cargas reduzidas, podem desencadear o surgimento e a piora da AO. Na cartilagem em crescimento, existe também o colágeno X. Quando a cartilagem lesada sofre regeneração, ela é substituída por uma fibrocartilagem rica em colágenos I e V, que, por serem ectópicos, não têm as propriedades necessárias para conferir resistência e elasticidade ideais ao tecido. Os elementos da matriz são continuamente reciclados para permitir ao tecido capacidade de adaptação à demanda biomecânica.

3 3 O condrócito é o executor e controlador do processo de renovação da cartilagem. Ele é dotado de um arsenal enzimático que degrada o colágeno e os proteoglicanos, e é capaz de elaborar novas moléculas quantitativa e qualitativamente adequadas às necessidades biomecânicas do momento, por meio da ação reguladora de mediadores prócatabólicos (citocinas) e pró-anabólicos (fatores de crescimento). A atividade catabólica da cartilagem decorre basicamente da ação da interleucina 1 (IL-1) e do fator de necrose tumoral alfa (TNF-alfa), sintetizados pelos condrócitos e pela membrana sinovial. Na OA, existe aumento na produção dessas citocinas, bem como de seus receptores. Elas agem principalmente por meio do aumento de produção e ativação de enzimas Iíticas, como as metaloproteases via elevação do plasminogênio e seus ativadores, e pela diminuição de produção dos inibidores teciduais das metaloprotcases (TIMP) e dos inibidores do plasminogênio. Além disso, tanto o TNF-alfa como a IL-1 acarretam a diminuição na síntese dos elementos da matriz e/ou modificam o padrão normal de sua produção. A IL-1 age sobre o condrócito, suprime a produção dos colágenos II e lx, próprios da cartilagem articular, e aumenta a produção dos colágenos I e III, o que gera uma matriz impropriamente reparada e agrava a OA. No aspecto morfológico, esse comprometimento se traduz, inicialmente, por ondulações e perda de continuidade na superfície cartilaginosa (fibrilações e erosões). A cartilagem progressivamente perde espessura, e o osso subcondral pode ficar exposto e sujeito a cargas anormais. O tecido ósseo, por sua vez, responde com hipertrofia e metaplasia óssea encondral, que leva à formação de exostoses marginais: os osteófitos. Com a evolução do processo, fragmentos de cartilagem destacam-se e ficam soltos no líquido sinovial, sendo fagocitados pelas células da membrana sinovial. Isso provoca inflamação sinovial e liberação de citocinas e enzimas proteolíticas no Iíquido articular, que agravam o processo de degradação da cartilagem. Componente inflamatório importante também é observado na OA com aumento da atividade de várias citocinas na articulação, as quais contribuem para a secreção de enzimas degradadoras da cartilagem. Envelhecimento da cartilagem também aumenta a secreção de citocinas, quemocinas e proteaseses, além do estresse oxidativo. ETIOPATOGENIA Fatores genéticos Algumas formas de OA estão fortemente vinculadas à transmissão genética, como a forma generalizada e a forma nodal das mãos. Idade Existe aumento na prevalência e na incidência da AO com a idade. Sabe-se que a cartilagem se torna mais suscetível à fadiga conforme envelhece.

4 4 + Isso decorre de uma série de alterações bioquímicas no colágeno e nos proteoglicanos da cartilagem. + Os condrócitos tornam-se menos capazes de sintetizar proteoglicanos, e o conteúdo dessas moléculas diminui progressivamente durante a exposição da cartilagem a forças de compressão. Outros fatores estão associados à maior incidência de osteoartrite com o avançar da idade: a carga mecânica sobre a articulação aumenta por causa da perda da propriocepção, redução da congruência articular e instabilidade articular por deficiências musculotendíneas. Traumas Podem ocasionar sequelas na conformação óssea e articular, roturas miotendíneas, capsulares e ligamentares, consolidação viciosa, rotura e descolamento osteocartilaginosos e meniscais e lesões neurovasculares. Essas alterações podem provocar perda da congruência e da estabilidade articular, favorecendo o surgimento ou o agravamento da OA. Obesidade A obesidade pode ser um fator de risco para a OA em determinadas articulações de carga. Indivíduos com índice de massa corpórea (IMC) entre 30 e 35 apresentam risco 4 a 4,8 vezes maior para OA de joelhos. No quadril, o risco de OA foi 2 vezes maior nos indivíduos com IMC de 30 a 35 em relação aos com IMC < 25. Deformidades articulares A existência de deformidades pode aumentar a carga sobre a cartilagem e contribuir para o desenvolvimento da OA. Variações anatómicas, como a displasia acetabular e os ângulos anormais do colo femoral, também têm sido relacionadas ao aumento do risco de OA de quadril. Atividade física ocupacional Atividades que requeiram determinadas posturas e carga excessiva sobre alguma articulação podem desencadear ou agravar a OA, pois a integridade da cartilagem depende do constante ciclo de compressão e descompressão articular. Atividade física não ocupacional A frequência de OA é maior em atletas de elite, podendo afetar inclusive algumas articulações não diretamente relacionadas à execução do esporte. Admite-se que os micro e macrotraumas sejam os responsáveis pela doença verificada nesses esportistas. Deficiência de estrogênio Sabe-se que, na mulher, a OA inicia-se basicamente após os 40 anos, e sua incidência aumenta significativamente após a menopausa. MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS O principal sintoma da OA é a dor articular. No inicio, é inconstante e de fraca intensidade.

5 5 Com a progressão da doença, torna-se continua e difusa, com característica basicamente mecânica, o que permite diferenciá-la da artrite reumatoide, na qual a dor é do tipo inflamatória, ou seja, presente mesmo ao repouso. A evolução do processo leva à perda gradual da estabilidade articular e, consequentemente, à dor de maior intensidade com limitação funcional da articulação. No exame físico, é comum encontrar dor à palpação, crepitação aos movimentos e alargamento articular de consistência óssea. Às vezes, estão presentes sinais inflamatórios, derrame articular e comprometimento musculotendíneo. Os casos de evolução mais grave apresentam redução importante da amplitude do movimento, podendo chegar à anquilose. A rigidez matinal, quando presente, geralmente é de curta duração (menor que 15 minutos). EXAMES COMPLEMENTARES A tomografia e a ressonância, de indicação mais restrita, são realizada s quando se necessita de uma avaliação da cartilagem e das partes moles articulares e extraarticulares adjacentes, principalmente para o diagnóstico diferencial com outras lesões. Radiografia Simples - as alterações mais características são redução do espaço articular que indica perda da cartilagem articular, aumento da densidade óssea subcondral ou esclerose óssea subcondral e osteófitos que indicam remodelação óssea, Cistos e erosões ósseas podem estar presentes nos casos mais graves e são circundados por um osso com densidade normal ou até aumentada. DIAGNÓSTICO O diagnóstico da OA se baseia sobretudo no quadro clinico e na avaliação por meio de métodos de imagem A dor é o sintoma obrigatório. O seu quadro clínico é heterogêneo, variando segundo a articulação comprometida, a duração e a gravidade do processo.

6 6 TRATAMENTO As terapias atuais ainda são insuficientes e não existe, até o momento, terapia farmacológica ou biológica capaz de restaurar a estrutura original e a função da cartilagem danificada nem o tecido sinovial na OA. O tratamento da OA tem por objetivos básicos o alívio dos sintomas, a recuperação da função, o retardo da evolução da doença e a regeneração dos tecidos lesados. Tratamento farmacológico 1. Tratamento com medicação sintomática de curta duração (analgésicos e antiinflamatórios não hormonais - AINH). 2. Tratamento com fármacos de ação lenta

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8 8 REFERÊNCIA Clínica médica, volume 5: doenças endócrinas e metabólicas, doenças osteometahólicas, doenças reumatológicas. 2 ed. Barueri, SP: Manole, 2016.