Intoxicações Exógenas

Transcrição

1 Curso de Especialização em Emergência e Terapia Intensiva Intoxicações Exógenas Recife, 23 de agosto de 2013 Prof. Fernando Ramos Gonçalves-Msc

2 Objetivos da Aula Identificar a Epidemiologia das intoxicações exógenas; Descrever os principais agentes causadores de intoxicações exógenas em nosso meio; Entender os diversos mecanismos de ação dos venenos, drogas e plantas tóxicas; Identificar as condutas terapêuticas frente ao paciente vitima de intoxicação exógena; Apontar os cuidados de urgência/emergência no Pré- Hospitalar e no Hospital de Referência; Discutir trabalhos científicos publicados sobre Intoxicações Exógenas.

3 Epidemiologia das Intoxicações no Brasil

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7 Resíduos de pesticidas em alimentos Fruta/ Vegetal Nº amostras analisadas Amostras com resíduos detectados % de amostras contamin adas Diferentes pesticidas encontrados Resíduos diferentes encontrados Maçã Alface Pêra Suco de laranja

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10 Vias de Intoxicação Ingeridas - Ex.: medicamentos, substâncias químicas industriais, derivados de petróleo, agrotóxicos, raticidas, formicidas, plantas, alimentos contaminados (toxinas). Inaladas - gases e poeiras tóxicas. Ex.: monóxido de carbono, amônia, agrotóxicos, cola à base de tolueno (cola de sapateiro), acetona, benzina, éter, gases liberados durante a queima de diversos materiais (plásticos, intas, componentes eletrônicos) etc. Absorvidas - inseticidas, agrotóxicos e outras substâncias químicas que penetrem no organismo pela pele ou mucosas. Injetadas - toxinas de diversas fontes, como aranhas, escorpiões, ou drogas injetadas com seringa e agulha.

11 Principais Agentes

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13 ORGANOFOSFORADOS (Malathion, Parathion) Contêm radical fosforado que é forte inibidor da Acetilcolinesterase (quase irreversível), liga-se ao centro esterásico da acetilcolinesterase (AChe), impossibilitando-o de exercer sua função de hidrolisar o neurotransmissor acetilcolina em colina e ácido acético,resultando em acúmulo de acetilcolina.

14 MECANISMO DE AÇÃO Estes compostos inibem a ação de diversas enzimas, principalmente a acetilcolinesterase, enzima que controla a hidrólise da acetilcolina. Inibe o centro esteárico da acetilcolonesterase incapacitando a mesma de exercer sua função, ou seja desdobrar a acetilcolina em colina e ácido acético.

15 Clínica:(em geral, morte por PCR) ü a) síndrome muscarínica bradicardia, hipotensão, peristaltismo e secreções digestivas, diarréia, cólicas e vômitos, sudorese, sialorréia, lacrimejamento, miose, broncoconstricção e hipersecreção brônquica. " b) síndrome nicotínica tremores, espasmos, câimbras, flacidez, paralisia muscular, fasciculações. " c) síndrome do SNC =- cefaléia, agitação, tremores, ataxia, confusão mental, sonolência, convulsões, coma, depressão centro respiratório.

16 PROGNÓSTICO: Morte usualmente por insuficiência respiratória devido fraqueza muscular e depressão respiratória do SNC, agravados por broncoconstricção e excessiva secreção brônquica (efeitos muscarínicos).

17 Tratamento lavagem corporal demorada com sabão alcalino (se exposição cutânea) Lavagem gástrica (se ingestão) até 6hs após Carvão ativado (1 colher de sopa(50g) em 100 ml de SF ou H 2 O) Atropinização -Adultos 1 a 4 mg IV ou IM -Crianças 0,03 a 0,05 mg/kg IV ou IM A administração de atropina deve ser repetida a cada 10 ou 20 minutos, até melhora do quadro tóxico ou até aparecimento de sinais de intoxicação pela atropina (rubor de face, taquicardia, midríase, mucosas ressecadas.

18 Descontaminação Cutânea

19 CARBAMATOS (Chumbinho, Baygon) Inibição reversível da Acetilcolinesterase. Os inseticidas CARBAMATOS agem de modo semelhante aos Organo Fosforados, mas formam um complexo menos estável com a Acetilcolinesterase, permitindo a recuperação da enzima mais rapidamente.

20 Clínica: (semelhante a dos organofosforados, mas em menor intensidade) a) síndrome muscarínica bradicardia, hipotensão, peristaltismo e secreções digestivas, diarréia, cólicas e vômitos, sudorese, sialorréia, lacrimejamento, miose, broncoconstricção e hipersercreção brônquica. b) síndrome nicotínica tremores, espasmos, flacidez, paralisia muscular, fasciculações. c) síndrome do SNC =- cefaléia, agitação, tremores, ataxia, confusão mental, convulsões, coma

21 Tratamento lavagem corporal demorada com sabão alcalino (se exposição cutânea) Lavagem gástrica (se ingestão), Carvão ativado (1 colher de sopa(50g) em 100 ml de SF ou H 2 O) Laxantes salinos (NÃO DAR LEITE) Atropinização

22 NÃO USAR reativadores da colinesterase Quadros moderados a grave > UTI Sintomáticos e Suporte Não usar morfina, aminofilina, fenotiazinas Convulsões > Diazepínicos Corrigir DHE

23 ORGANOCLORADOS (DDT, mirex, aldrin) Introdução: inseticida de uso agrícola e domiciliar Clínica : - náuseas, vômitos, diarréia - desorientação, contrações palpebrais, tremores musculares, acidose metab. - hipotensão, taquicardia e arritmias (inclusive FV), convulsões, insuf. respiratória.

24 Tratamento " Assistência respiratória " Fazer lavagem gástrica (nos casos de ingestão) " Carvão ativado (1 colher de sopa em 100 ml de soro a cada 6 horas) " NÃO DAR LEITE " Remoção do ambiente contaminado, lavagem corporal (se for o caso) " Aporte calórico e correção dos DHE " Propanolol para arritmias ventriculares " Convulsões > Diazepínicos " Se FV, evitar Epinefrina ou outros simpaticomimético

25 RATICIDAS DERIVADOS DA CUMARINA (Racumim) produtos de coloração rósea ou azulada à Possuem propriedades anticoagulantes. Inibem a formação, no fígado, dos fatores de coagulação dependentes da vitamina K (II, VII, IX e X). Estes produtos aumentam também a fragilidade capilar em altas doses e/ou pelo uso repetido.

26 Clínica - Vômitos, cólicas abdominais, diarréia. A principal manifestação é o sangramento em diversos órgãos: - Manifestações hemorrágicas (epistaxe, sangramento gengival, tosse c/ sangue, petéquias, equimoses, hematomas, enterorragias e hematúria.

27 Tratamento Lavagem gástrica até 6 horas após a ingestão; Carvão ativado; Solicitar TC, TS, TPAE; ANTÏDOTO: Vitamina K (Fitomenadiona) - Kanakion: 0,6 mg/kg (crianças) - 20 a 30mg DU ou 2-3x/d (casos graves) EV lentamente ou IM. (1 amp 3x ao dia) ñ ultrapassar veloc. 1mg/min; Hemotranfusões (Transfusão de plasma ou sangue fresco), se sangramento incoercível;/ Sintomáticos e correção de DHE.; Observar por pelo menos 48

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29 FLUORACETATO DE SÓDIO Composto 1080 à Nome bastante popular, composto raro// observado em nossa região devido a seu preço elevado e a dificuldade em obtê-lo. Na maioria dos casos, o composto 1080 referido pela população em geral constitui-se em derivados do carbamato. Mec. AÇÃO: Potente inibidor do metabolismo celular, causa depleção de energia e morte. Inibidor seletivo do ciclo de Krebs na mitocôndria. Muito tóxico (Dose Letal no rato = 0,2 mg/kg).

30 Clínica - Náuseas, vômitos - Apreensão, alucinações auditivas, nistagmo, fasciculações, alterações da sensib. na região da face. - Convulsões generalizadas - insuf. Respiratória - severa depressão neurológica, entre ou após os episódios convulsivos pode ocorrer, mas o óbito por insuf. resp. é raro em humanos com intoxicação por fluoracetato. - Seguidos por dist. de ritmo cardíaco (comum após fase convulsiva), pulso alternado, longas seqüências de batimentos ectópicos (freqüentemente multifocal) e taquicardia ventricular podem evoluir para FV e morte.

31 Tratamento NÃO HÁ ANTÍDOTO Induzir vômitos imediatamente, se possível ou lavagem gástrica urgente carvão ativado UTI Barbitúricos de ação curta ou benzodiazepínicos podem ser usados no controle das convulsões Medidas de suporte: oxigenoterapia e respiração mecânica, se necessário. Monoacetato de glicerila (Monoacetin) (eficácia questionável)

32 Estricnina " à Empregado como medicamento homeopático e como raticida clandestina// (alcalóide da Nux vomica). DL(homem)= 5-8 mg/kg. " Mec Ação: da excitabilidade reflexa da medula espinal, que resulta na perda da inibição normal da estimulação do neurônio motor, havendo contração simultânea de todos os músculos. Funciona como antagonista do neurotransmissor da glicina, com bloqueio dos receptores pós-sinápticos na medula e tronco cerebral (neurônio motor periférico).

33 Clínica " Principal manifestação clínica: convulsão " O quadro instala-se 30 minutos após a ingestão e se configura pela: " Rigidez dos músculos do pescoço e face " Hiperreflexia e hiperexcitabilidade,a tal ponto que determina convulsões generalizadas ao < estímulo. " Contratura da coluna vertebral e mandíbula (riso sardônico, Trismo tétano), podendo levar a distúrbios respiratórios pelo comprometimento da musculatura torácica e diafragmática. " Não há perda de consciência (depressão SNC), por isto as convulsões são dolorosas. " O óbito costuma ocorrer entre a 2 a e 5 a crise por Insuf. Resp..

34 Tratamento Quadro grave. Necessita de atenção intensiva Assistência ventilatória, mantendo vias aéreas permeáveis (entubar se necessário) e fornecendo oxigênio em altas concentrações. Combate as convulsões: fármaco de escolha Diazepan (miorrelaxante) - 0,05 a 0,10 mg/kg, repetido a cada 30 minutos se necessário; ou com uso de barbitúricos (cautelosamente). Em casos não responsivos, indica-se bloqueio neuromuscular com pancuronium e ventilação mecânica. A lavagem gástrica só deve ser realizada após controle das convulsões + carvão ativado